Ativaçäo da enzima conversora de angiotensina no coraçäo após infarto do miocárdio e suas repercussöes no remodelamento ventricular / Activation of the cardiac angiotensin-converting enzime after infaction im rats and its role ventricular remodeling

OBJETIVO: Determinar as alteraçöes de atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) no coraçäo com infarto do miocárdio (IM) e comparar os efeitos do captopril e losartan em parâmetros morfológicos e funcionais de ratos com IM. MÉTODOS: O IM foi produzido em ratos Wistar por ligadura de ramos da artéria coronária esquerda. Os controles (Con) foram submetidos a uma cirurgia fictícia. Animais com IM e Con foram tratados com captopril (30 mg/kg/dia) ou losartan (15 ma/kg/dia) e estudados 30 dias após, determinando-se a atividade da ECA nos ventrículos direito (VD) e esquerdo (VE), as alteraçöes hemodinâmicas e as concentraçöes de hidroxiprolina (OH-Pro) e proteína total no VD e VE. RESULTADOS: A atividade da ECA aumentou no VD (+25 "por cento") e VE (+70 "por cento") após IM. A maior atividade foi observada na cicatriz fibrótica, onde atingiu cerca de 4,5 vezes a do músculo do VE que sobreviveu ao IM ("fórmula). O IM derterminou aumento da pressäo diastólica final igualmente eficazes em atenuar a hipertrofia e o aumento da pré-carga. O captopril também atenuou o aumento de OH-Pro no VD e VE após IM. O IM reduziu a concentraçäo de proteína principalmente no músculo de VE, efeito esse acentuado pelo captopril. CONCLUSÄO: A grande atividade da ECA na cicatriz deve produzir altas concentraçöes de angiotensina II (AII) no sangue que drena da cicatriz. Os efeitos dos inibidores da ECA seriam decorrentes , principalmente, da reduçäo de geraçäo local de AII, e näo de aumento de cininas, uma vez que captopril e losartan exerceram efeitos similares no remodelamento pós-infarto.

Toxicidade do DDT: formulaçäo para alevinos de Tilapia sp / Toxicity of DDT: formulation to Tilapia sp alevin

Alevinos de Tilapia sp foram submetidos a diferentes concentraçöes de DDT formulaçäo (pó molhável) no período de 24 h - 96 h, em testes semi-estáticos. Na montagem dos bioensaios utilizou-se água doce reconstituída (APHA, 1985) e, para a dissoluçäo do DDT o solvente foi acetona p.a. Testaram-se concentraçöes na faixa de 0,5 ppb a 60,0 ppb. Nos testes de apenas 24h, a concentraçäo máxima näo letal foi de 11,9 ppb apresentando-se, porém, bastante reduzido (1,0 ppb) nas primeiras 24 horas da segunda etapa (testes de 24h - 96h). Para 96h o valor máximo näo letal foi de 0,5 ppb. Os valores calculados de CL50 24h e 96h foram, respectiamente, 51,7 ppb e 2,5 ppb. Os animais expostos a concentraçöes letais de DDT evidenciaram alteraçöes fisiológicas e comportamentais (tegumento escurecido, hiperatividade, movimentos convulsivos, perda de equilíbrio, letargia e aceleraçäo do batimento opercular). Tais alteraçöes se instalaram mais rapidamente nas concentraçöes mais elevadas